El Bocio
El bocio corresponde con un aumento del tamaño de la tiroides. Puede ser difuso (toda la
glándula crece en forma homogénea), uninodular o multinodular. La funcionalidad del tiroides puede ser normal (eutiroideo) o anormal (hipo o hipertiroideo).
PATOGENIA
Exceso de TSH: si la producción hormonal es insuficiente, la hipófisis aumenta la secreción de TSH para compensar, si la glándula está en condiciones de hacerlo se producirá una hiperplasia del tejido tiroideo (ej: déficit de yodo, déficit enzimático congénito)
Infiltración de la glándula: en algunas patologías inflamatorias hay acúmulo de linfocitos u otras células.
Respuesta anormal de algunas zonas de la tiroides: algunos clones celulares pueden ser "mas sensibles" a concentraciones normales de TSH y reaccionar con hiperplasia, generando nódulos tiroideos.
Tumores benignos o malignos.
PERO...¿QUÉ ES EL TIROIDES?
El tiroides es una glándula que pesa entre 10 y 20 g, Consta de dos
lóbulos unidos por una porción denominada istmo.
La unidad funcional
La unidad funcional de la glándula es el folículo tiroideo que está formado por un epitelio cuboidal, que constituye la membrana basal, dispuesta a modo de sacos esferoidales cuyo lumen contiene el coloide, compuesto por una solución de proteínas, donde predomina una glicoproteína yodada llamada tiroglobulina (constituye el 75%), la membrana basal tiene una cara folicular con abundantes vellosidades y otra cara en contacto con la red capilar.
Es en las células de la membrana basal donde se sintetiza la tiroglobulina que es secretada el coloide folicular, y tras la iodización, vuelven a incorporarse a las células basales y posteriormente son excretadas a la sangre.
Junto a las células basales se encuentran las células C o parafoliculares, que sintetizan calcitonina. La glándula tiroides tiene un flujo sanguíneo que ha sido estimado entre 4 y 6 ml/min/g de tejido, lo que equivale al doble del flujo sanguíneo renal.
Las hormonas tiroideas
Se nombran señalando el número de átomos de yodo que contiene su molécula. Las hormonas circulantes son T4, T3 y T3 reversa (biológicamente inactiva). Las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas plasmáticas.
Las proteínas plasmaticas a las que las hormonas tiroideas de unen son la TBG (Thyroxin Binding Globulin), TBPA (Thyroxin Binding Pre Albumin) y a la albúmina (con una unión no específica). Algunos fármacos pueden competir con las hormonas tiroideas en la unión a las proteínas séricas, elevando así la concentración de hormona tiroidea libre, alterando su actividad biológica y el
mecanismo de autocontrol de su síntesis.
La glandula tiroides sintetizan triyodotironina (T3) y tetrayodotironina o tiroxina (T4), reguladas por por la tirotrofina (TSH) adenohipofisaria y esta a su vez regulada por la hormona estimuladora del hipotálamo (TRH), con predominio sobre la hormona inhibidora somatostatina. Los niveles de T3 y T4 ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la adenohipofisis y el hipotálamo.
Los niveles plasmáticos normales de T4 es de 95 a 190 ng/dl, y su vida media plasmática de 5-7 días. Los niveles plasmáticos normales de T3 es de 5 a 11 µg/dl 95 a 190 ng/dl, y su vida media plasmática de 1-3 días y de la T3 reversa alrededor de 5 horas. La autorregulación normal mantiene los niveles de TSH de 0,5 a 5,0 mU/L.
La potencia relativa de la T3 es alrededor de 2 a 10 veces más activa. Sólo el 0,15% de T4 y 0,3% de la T3 sérica circulan en forma libre.
Las acciones fisiológicas
Las acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas es anabolizante, aumentan el metabolismo basal, actuando sobre receptores específicos de tipo esteroideos, de estructura proteínica nuclear acídica asociada con la cromatina que cuando se activa se une a un segmento del DNA llamado TRE.
Estos receptores tienen mucha mayor afinidad por la T3 que por T4. Luego de la unión de la hormona al receptor, ésta induce transcripción de los genes que son respondedores a esta acción de la hormona tiroidea.
Efectos metabólicos de la hormona tiroidea
Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.
Consumo de oxígeno y generación de calor.
Activación del SNC.
Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.
Efecto simpático: aumenta el nº de receptores de catecolaminas y amplifica la respuesta post receptor.
Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.
Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.
Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo / relajación muscular.
Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina, secreción de gonadotrofinas y GH.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es el resultado de una concentración excesiva de hormonas tiroideas circulantes.
Causas
Autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH (enfermedad de Graves- Basedow)..
Tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas (autónomos).
Hiperplasias con zonas autónomas (bocio multinodular tóxico).
Destrucción de la glándula con vaciamiento de la hormona almacenada en ella (tiroiditis subaguda)
Tumores hipofisiarios productores de TSH.
Aporte exógeno de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia).
Consecuencias del hipertiroidismo
Consumo de oxígeno y generación de calor: sudoración, intolerancia al calor
Activación del SNC: irritabilidad, insomnio.
Efecto cardiovascular: taquicardia, arritmias rápidas
Efecto simpático: hiperadrenergia
Efecto músculo-esquelético: aumento del catabolismo óseo/aumento de los reflejos osteotendíneos.
Efectos endocrinos: anovulación
HIPOTIROIDISMO
La falta de hormona tiroidea ocurre por una enfermedad del tiroides propiamente tal (hipotiroidismo primario) o, menos frecuentemente, por la ausencia de estimulación de la TSH desde la hipófisis (hipotiroidismo secundario). El hipotiroidismo terciario se debe a disfunción hipotalámica y es una enfermedad muy infrecuente.
Los síntomas derivados del hipotiroidismo son el resultado de una disminución de la velocidad del metabolismo y afectan múltiples sistemas y órganos.
Desarrollo fetal: cretinismo
Consumo de oxígeno y generación de calor: intolerancia al frío, ganancia de peso.
Efecto en el SNC: somnolencia
Efecto cardiovascular: bradicardia / insuficiencia cardíaca
Efecto simpático: bradicardia
Respuesta de centros respiratorios: hipoxia e hipercapnia.
Efecto hematopoyético: anemia
Efecto músculo-esquelético: altera osificación/ relajación lenta
Efectos endocrinos: hiperprolactinemia; anovulación; alteración del crecimiento.
En los niños, las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento normal por lo tanto en ellos una de las características importantes es la baja estatura. En el feto la ausencia de hormona tiroidea tiene características especialmente graves ya que influye importantemente en el desarrollo del sistema nervioso central. El hipotiroidismo neonatal causa un daño cerebral irreversible llamado cretinismo con un grave retraso mental. La causa de este hipotiroidismo neonatal fue durante muchos años la carencia de yodo en algunas áreas del mundo (endémico). Con las campañas de yodación de la sal y de algunos alimentos esta enfermedad ha casi desaparecido manteniéndose sólo los casos "esporádicos" que corresponden alrededor de 1 por cada 4000 nacidos vivos. A pesar de la baja incidencia la gravedad de esta enfermedad motiva que se hagan screening de TSH neonatal en casi todos los servicios de salud de nuestro país.
Causas del hipotiroidismo
Déficit de yodo
Alteraciones enzimáticas
Destrucción de la glándula: tiroiditis subaguda.
Tiroiditis autoinmune
Cirugía/radioyodo
Bloqueo por drogas y efecto de Wolff-Chaikoff.